DAA (D-aszparaginsav, D-aspartic acid)

Macatron + DAA Pro

szett 

Scitec Nutrition 

 / 5.0

  12 580 Ft  

11 950 Ft

DAA Ultra

120 kap. 

Trec Nutrition 

 / 3.8

 

6 190 Ft

Számos tesztoszteronnövelő egyik legfontosabb hatóanyaga a DAA, avagy D-aspartic acid (magyarul D-aszparaginsav). Hatékonyságáról erősen megoszlanak a vélemények.

Elnevezés

A glicin kivételével a szervezet által összes, a fehérjeszintézisre felhasznált aminosavnak két, majdnem azonos formája létezik: a D és az L forma, vagy izomer. Ezek gyakorlatilag egymás tükörképei. Az elnevezés arra utal, hogy a molekula melyik irányba forgatja el a polarizált fény síkját. Ami a fehérjeszintézisben és izomnövekedésben betöltött szerepüket illeti, az aminosavaknak mindig az L-izomerje kerül felhasználásra erre a célra. A D-forma a szervezetben ugyancsak megtalálható, de más szerepet tölt be.

Mi az aszparaginsav (aspartic acid)?

Az aszparaginsav egy aminosav , mely nem esszenciális, azaz a szervezet képes saját maga is előállítani, amennyiben elegendő esszenciális aminosavat fogyasztunk. Az L-aszparaginsav olyan molekulák keletkezését segíti elő, melyek a DNS szintézisben vállalnak szerepet.

A mágikus hármas

Hogy a továbbiakban érthető legyen a hatásmechanizmus, begyük át a tesztoszterontermelés alapjait!

A tesztoszteront a herékben található úgynevezett Leydig-sejtek termelik. A Leydig-sejtek tesztoszteron termelését az agyalapi mirigy (hipofízis) által termelt LH (luteinizáló hormon) serkenti. Az LH-t a hipofízisben található "LH sejtek" termelik és a vér szállítja a herékig. Az LH-sejtek LH termelését pedig a hipotalamusz által termelt GnRH nevű hormon serkenti. A szabályozás 3 szintből áll:

• Legfelül van a hipotalamusz, benne a GnRH-t termelő sejtekkel.
• A GnRH az agyalapi mirigybe jut (hipofízis). A GnRH hatására az itt található LH-sejtek LH hormont termelnek, ami innen a vérbe, a vérből pedig a herébe kerül.
• A herékben található Leydig-sejtek LH hatására tesztoszteront termelnek.

Az elmélet, azaz, hogy kellene hatnia a DAA-nak?

A DAA a tesztoszteron szintézis hármas tengelyének mindhárom szintjére pozitív hatással van: fokozza mind a GnRH, az LH és a tesztoszteron termelést is, de nem csak együtt, hanem külön-külön is. Ráadásul a DAA nem csak a GnRH, hanem egy másik fontos hormon, a GHRH termelését is serkenti, ami cserébe fokozza az agyalapi mirigy növekedési hormon termelését (GH).

Elméletileg tehát

A központi idegrendszerben nagy számban található egy úgynevezett NMDA receptor. Ez a receptor az NMDA (N-metil D-aszpartát) nevű idegingerület átvivő anyag jelzéseit fogadja és dolgozza fel. Az NMDA az egyik legfontosabb serkentő hatású neurotranszmitter (idegingerület átvivő molekula).

A tesztoszteron hármas szabályozókörének legfelső tagja a hipotalamusz. Az itt található sejtek termelik a GnRH-t és a GHRH-t is. Eddig csak örültünk ennek a hírnek, de nem beszéltünk arról, hogy MIÉRT termelik ezek a sejtek ezeket a hormonokat. Láttuk, hogy a legtöbb sejt valamilyen serkentő hormon hatására termel egy másik serkentő hatású hormont. Ne gondoljuk, hogy ez alól a legfelső szint kivétel. A hipotalamusz GnRH-t és GHRH-t termelő sejtjeinek felszínén az említett NMDA receptorokat azonosították. Ha ezekbe a receptorokba beköt az NMDA, vagy a DAA (D-aszpartát), akkor a sejt ingerelve érzi magát és hormont szabadít fel. A DAA tehát közvetlenül aktiválja a tesztoszteron termelés legfelső szabályozási szintjét.

Ugyanazen típusú NMDA receptorok találhatók meg az agylapi mirigy LH-t termelő sejtjeinek felszínén, így a DAA ezen sejteket is aktiválja. A DAA tehát az NMDA receptorokon keresztül egy sor hasznos sejttípust aktivál, amivel fokozza a tesztoszteron és a növekedési hormon termelést!

A kutatások során érdekes adatok láttak napvilágot, amikor a DAA koncentrációját vizsgálták a szervezet egyes szöveteiben. Kiderült, hogy nem csak az agyalapi mirigy és a hipotalamusz, de a herék is nagyon szívesen veszik fel a DAA-t, sőt a herék eleve meglehetősen nagy koncentrációban tartalmaznak DAA-t. Felnőtt állati herében az összes aszparaginsav mintegy 30-40%-a D-aszparaginsav, azaz DAA formában van jelen. Kézenfekvően adódott a következtetés, a DAA a herében is serkenti az NMDA receptorokat. Ez a magyarázat jó is lett volna, ha a herében lennének NMDA receptorok. De úgy tűnik, nincsenek. Akkor viszont miért van ennyi DAA a herékben és miért reagál ennyire jól a here a DAA kiegészítésre? Hogy a rejtély fátylát fellebbentsék, izolált állati heréken végeztek vizsgálatokat és kiderült, hogy itt a DAA egészen más úton hat.

Sajnos sok esetben hiába emeljük meg mesterségesen az LH szintjét, a herék anyagcsere gyengeségből adódóan képtelenek több tesztoszteront termelni. Úgy tűnik, a kulcs lépés a koleszterin bejutása a Leydig-sejtekbe és az azt követő kémiai átalakulások. Az LH (és a hCG) képes ugyan fokozni a Leydig-sejtek koleszterin felvételét, de a koleszterin további átalakulását már nem. A felvett koleszterinnek ugyanis be kell jutnia a Leydig-sejten belüli speciális szervecskébe, a mitokondriumba. Itt a mitokondriumban következik be az a sebességmeghatározó kémiai átalakulás, mely során a koleszterinből a tesztoszteron egyik előanyaga, a pregnenolon képződik. Amennyire nehezen jutott be a koleszterin a sejtbe, annyira nehezen jut be a sejten belül a mitokondriumba is. Egyelőre ismeretlen módon, de a DAA képes serkenteni a koleszterin bejutását a mitokondriumba, azaz a tesztoszteron termelés leglassabb, sebesség meghatározó lépését is képes felgyorsítani!

Foglaljuk össze röviden a DAA hatásait, elméletben:

• Az NMDA receptorok stimulálásával fokozza a hipotalamusz GnRH és GHRH termelését.
• A GHRH hatására az agyalapi mirigyben növekedési hormon termelődik. A GnRH hatására az agyalapi mirigyben LH keletkezik és szabadul fel. Ezen felül a DAA közvetlenül is fokozza az agyalapi mirigy LH termelését.
• A herékben az LH hatására fokozódik a Leydig-sejtek tesztoszteron termelése. Ráadásul a DAA segíti a herék koleszterin felvételét és a koleszterin tesztoszteronná alakulását. A DAA tehát nemcsak serkenti a herék tesztoszteron termelését, de fokozza a herék "alapanyag ellátását is".

D-aszparaginsav az emberi szervezetben - mit mutatnak a kutatások?

Az állatkísérletekben kimutatott eredmények igazán nagyszerűek, ám a hasonló, de embereken végzett kísérletekből egyelőre nem lehet messzemenő következtetéseket levonni. Nagyon kevés ilyen kísérletet végeztek. Egy, a A"Reproductive Biology and Endocrinology" -ban publikált kutatás azt mutatta, hogy 12 napon keresztül adagolt napi 3,12g D-aszparaginsav kb 40%-al emelte meg a szabad tesztoszteronszintet. Három nap szüneteltetés után a szabad tesztoszteronszint 10%-ot csökkent. Sajnos további kutatásokra is szükség lenne a hosszú távú hatás igazolásához és feltérképezéséhez az emberi szervezetben, a kezdeti eredmények azonban biztatóak.

Javasolt használat

Hosszú távú kutatásokat egyelőre nem végeztek a D-aszparaginsavval. A legtöbb gyártó 4-12 hetes periódusban javasolja a DAA használatát, 2-4 hetes szünetekkel az egyes ciklusok között. Mindig olvasd el az adott termék címkéjét, és tartsd be a szedési utasítást. A "Reproductive Biology and Endocrinology"-ban publikáltak szerint a javasolt adag 3,12g naponta.

Biztonság

21 éves kor alatt nem javasolt a szedése. Mérgező hatása nem ismert.

Referenciák

"Advanced Nutrition and Human Metabolism (5th Edition)"; Sareen Gropper; 2009

"Reproductive Biology and Endocrinology"; Opposing Effects of D-aspartic acid and Nitric Oxide on Tuning of Testosterone Production in Mallard Testis During the Reproductive Cycle; Maria Di Fiore; July 2008

"Brain Research Reviews"; D-Aspartic Acid: An Endogenous Amino Acid With an Important Neuroendocrine Role; Antimo D'Aniello; August 2006

"Reproductive Biology and Endocrinology"; The role and Molecular Mechanism of D-Aspartic Acid in the Release and Synthesis of LH and Testosterone in Humans and Rats; Enza Topo; October 2009

Forrás: Livestrong.com, tesztoszteron.hu