Kreatin-etil-észter

CEE Tabs

120 tab. 

Amix 

 / 3.5

 

5 110 Ft 42,58 Ft/tab

A kreatin-etil-észter HCL (CEE) egy kreatin monohidrát, melyhez egy etil észter lánc kapcsolódik. Az észterek szerves vegyületek, melyek észterifikációval jönnek létre – ez a karboxilsavak és az alkoholok között létrejövő reakció.

Hogyan működik, és milyen kutatások támasztják alá működését?

A szokványos kreatin-monohidrátról kimutatták, hogy hatékonyan növeli a sovány izomtömeget^1,2,3,4, az izomerőt^5,6 és az általános sportteljesítményt.^7,8

Mindazonáltal ez a fajta kreatin (monohidrát) igen rossz hatékonysággal szívódik fel az emberi szervezetben, márpedig hatékonysága attól függ, hogy milyen hatásfokkal tudják a sejtek abszorbálni. A rossz felszívódásból adódóan nagy dózisokat kell magunkhoz venni ahhoz, hogy a kreatin előnyös hatásait valóban érezhessük.

Mivel a kreatin vizet vonz az izomsejtekbe, és mivel a megemésztett kreatin jórésze nem szívódik fel, ezért a maradék, fel nem szívódott kreatin pont ezzel ellentétes hatást vált ki, tehát a vizet az izomsejteken kívülre irányítja, ez pedig bevizesedést okozhat.

Hosszútávú klinikai kutatások ugyan bizonyítják, hogy a kreatin-monohidrát alkalmazása biztonságos az egészséges emberek számára⁹, de miért is akarnánk több kreatint fogyasztani, csupán annak rosz felszívódása miatt?

A kreatin-etil-észter egy kreatin monohidrát, melyhez egy etil-észter lánc kapcsolódik. Ez a kapcsolódó lánc kiemelt fontosságú, mivel az észterek az állati zsírsejtekben találhatók meg. Miért fontos ez? Mi a szerepe ennek a felszívódás terén?

Minden anyag, amit beviszünk szervezetünkbe, befolyásolja, hogy miként kerül feldolgozásra. Háromféle módon történhet ez meg:

1. Ligandumok kötődése a fehérjereceptorokhoz
2. Másodlagos hírvivő (messenger) / metabotropikus rendszerek
3. Passzív transzport a sejtekbe a lipideken keresztül.

Mikor egy anyag belép a szervezetbe és befolyásolja annak működését, ligandumnak nevezzük. A sejt szómáján és a dendritjein fehérjereceptorok találhatóak, ahová a ligandumok kapcsolódhatnak. Ez hasonló ahhoz, mikor egy kulcsot illesztünk a zárba: csak meghatározott alakú kulcsok jók bele. Mikor ezek működésbe lépnek és stimulálják a sejtet, agonistának nevezzük őket. Ha a sejt működését akadáyozzák, akkor antagonistának hívjuk ezeket. Mikor a ligandumok a célsejtek receptorjaihoz kapcsolódtak, a sejt megváltoztatja alakját, megnyitja ioncsatornáit és funkciója módosul.

Az úgynevezett „másodlagos messenger”, vagy metabotropikus sejtekben a ligandum a receptorokhoz kapcsolódik, majd egy g-proteinként ismert köztes fehérje termelődik. Ez a fehérje aztán a sejt belső falához kapcsolódik, minek hatására a sejt megnyitja ioncsatornáit. Az ilyen módos működő sejteket azért hívjuk metabotropikusnak, mert működésükhöz metabolikus energiára van szükség..

A passzív transzport azt jelenti, hogy egy anyag a lipidek transzportfolyamatait felhasználva átdifundál a sejtmembránon. Itt a sejt nem végez „munkát”, ezért passzívnak nevezzük ezt a folyamatot.A kreatin monohidrát a lipideken keresztül jut be a sejtekbe. Ezért a kreatin észterifikációja, valamint a zsírszövetekben jelenlévő észterek jelentősége megnő.

A kreatin-monohidrát szemi-lipopolikus. Ez azt jelenti, hogy a zsírokat nem tudja hatékonyan használni a transzportfolyamatok során. Az észterifikáció növeli a kreatin lipopolikus tulajdonságait, így az észterizált kreatin jóval hatékonyabban lesz képes átjutni a sejtmembránon a lipidréteg transzportfolyamatait felhasználva, így funkcióját is jobb hatásfokkal tudja betölteni, mint a sima monohidrát.

Ez azt jelenti, hogy nem csupán kisebb adagokra lesz belőle szükségünk, hanem hogy a kreatin-etil-észter még a jól ismert vizesítő hatást is csökkenteni tudja!

Mikor van rá szükség és mik a hiánytünetei?

A kreatin-etil-észtert bármelyik korosztály sikeresen alkamazhatja, hasonló előnyös hatásokkal, mint a kreatin-monohidrátot.

Valódi áttörés vagy csak „hype”?

A kreatin-etil-észter körül elég sok ellentmondást generáltak. A kreatin-monohidrátot tartalmazó termékek gyártói minden erejükkel a kreatin-etil-észter lejáratásán vannak. Néhányan odáig metek, hogy megkérdőjelezték a kreatin-etil-észterrel kapcsolatos kutatások valódiságát is.

Egyetlen olyan kutatás létezik, mely megkérdőjelezi a kreatin-etil-észter valódiságát, ezt pedig egy olyan cég szponzorálta, aki a kreatin-etil-észter lejáratásában érdekelt. Az a kettő viszont, melyek szerint a CEE igazi, és valóban tiszta nyersanyagokból áll, olyan tudósok bevonásával készült, akiknek semmilyen érdekük nem fűződik a kreatin-etil-észter népszerűsítéséhez.

A kreatin észterifikációja kémiailag abszolút megoldható és nem is nehéz megvalósítani. Azok, akik a CEE-t hamisnak állítják be, megtagadják a tudományt, és átverik a vásárlóikat.

Mennyit szedjek? Vannak mellékhatásai?

Mindig ragaszkodjunk a címklén írtakhoz.

A tudományos irodalom nem említ mellékhatásokat.

1. Racette SB. Creatine supplementation and athletic performance. J Orthop Sports Phys Ther. 2003 Oct;33(10):615-21.

2. Kreider, R.B., 1999. Dietary supplements and the promotion of muscle growth with resistance exercise. Sports Medicine 27:97-110.

3. Becque, M.D., et al. 2000. Effects of oral creatine supplementation on muscular strength and body composition. Medicine and Science in Sports and Exercise 32: 654-658.

4. Ingwal JS, Weiner CD, Morales MF, Davis E, Stockdale FE: Specificity of creatine in the control of muscle protein synthesis. J Cell Biol 63:145-151, 1974.

5. Rawson ES, Volek JS. Effects of creatine supplementation and resistance training on muscle strength and weightlifting performance. J Strength Cond Res. 2003 Nov;17(4):822-31.

6. Kambis KW, Pizzedaz SK. Short-term creatine supplementation improves maximum quadriceps contraction in women. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003 Mar;13(1):87-96.

7. Gill ND, Hall RD, Blazevich AJ. Creatine serum is not as effective as creatine powder for improving cycle sprint performance in competitive male team-sport athletes. J Strength Cond Res. 2004 May;18(2):272-5.

8. Rawson, E.S., et al. 1999. Effects of 30 days of creatine ingestion in older men. European Journal of Applied Physiology 80: 139-144.

9. Sosin D.M., Sniezek J.E., Thurman D.J.. Incidence of mild and moderate brain injury in the United States, 1991. Brain Inj 1996 Jan;10(1):47-54.